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Malattia di Rubarth: sintomi e trattamento dell'epatite infettiva canina

La malattia di Rubarth in un cane

La malattia di Rubarth, altrimenti epatite infettiva canina (ICH - Infectious Canine Hepatitis) è una malattia infettiva, pericolosa e spesso mortale causata da Adenovirus canino di tipo 1.

La malattia è stata identificata per la prima volta nel 1925 nelle volpi argentate nordamericane e descritta per la prima volta nel 1947 dal veterinario svedese Carl Sven Rubarth.

Oltre alle volpi rosse e argentate e ad altri cani come cani, lupi, coyote e sciacalli, il virus può infettare anche rappresentanti di famiglie di orsi (ad es. orso nero, orso polare), così come puzzole, lontre e procioni.

Psi adenovirus di tipo 1 non è pericoloso per l'uomo.

  • Le cause della malattia di Rubarth
    • Quali sono i cani più a rischio di essere infettati?
    • Come si sviluppano l'infezione e la malattia da virus??
  • Sintomi della malattia di Rubarth in un cane
    • La malattia di Rubarth è più acuta
    • Forma acuta della malattia di Rubarth
    • Forma lieve o asintomatica della malattia di Rubarth
  • Diagnosi della malattia di Rubarth
    • Diagnosi differenziale
  • Trattamento della malattia di Rubarth in un cane
    • Trattamento di DIC
    • Gestione del coma
    • Terapia antibiotica
  • Prognosi
  • Come prevenire le malattie?

Le cause della malattia di Rubarth

L'epatite infettiva canina è causata dall'adenovirus canino di tipo 1 (CAV-1 Canine adenovirus 1) correlato all'adenovirus di tipo 2 (CAV-2), che è uno degli agenti causali di tracheobronchite canina infettiva.

Questa forte relazione antigenica tra CAV-1 e CAV-2 è molto importante da un punto di vista clinico poiché i vaccini contenenti CAV-2 proteggono dall'infezione da CAV-1 e viceversa.

L'adenovirus di tipo 1 è resistente ai fattori ambientali:

a temperatura ambiente, è in grado di sopravvivere su oggetti sporchi di terra attraverso diversi giorni, e a temperature inferiori a 4 ° C, sopravvive anche un paio di mesi.

Resiste a un pH nell'intervallo di 6-8,5.

Questo germe resiste anche alla disinfezione con vari prodotti chimici, come:

  • cloroformio,
  • etere,
  • acidi,
  • formalina.

È resistente all'esposizione a determinate frequenze di radiazioni UV.

Tuttavia, ci sono modi per inattivare il virus:

buoni metodi di disinfezione sono trattamenti a vapore, perché a temperature più elevate (circa 50-60 ° C per un minimo di 5 minuti) questi microrganismi vengono resi innocui.

Anche la disinfezione chimica con sostanze come iodio, fenolo o idrossido di sodio (NaOH) è efficace nel combattere il virus nell'ambiente.

L'adenovirus viene rapidamente inattivato dall'1-3% di ipoclorito di sodio e dal 2% di soda caustica.

Quali sono i cani più a rischio di essere infettati?

Quali sono i cani più a rischio di essere infettati?

Adenovirus di tipo 1. provoca sintomi clinici della malattia nei cani, coyote, volpi e altri cani, così come negli orsi.

Tra i cani, sono i più a rischio minorenni, non vaccinato, così come animali con un sistema immunitario indebolito (ad es. cani anziani affetti da gravi malattie sistemiche, ma anche cani giovani, sottoposti a forte stress).

Cani, host glucocorticosteroidi sono anche a rischio.

La malattia di Rubarth si verifica in tutto il mondo e colpisce più comunemente gli individui meno di 1 anno, tuttavia, nei cani non vaccinati può verificarsi a qualsiasi età.

Nei cuccioli fino a 2. Durante la prima settimana di vita, la malattia è più grave e solitamente fatale.

I cani anziani sono meno sensibili.

Come si sviluppano l'infezione e la malattia da virus??

L'epatite infettiva è altamente contagiosa e la diffusione del virus è abbastanza facile.

La fonte della malattia sono animali malati, convalescenti e portatori asintomatici.

Durante la fase acuta della malattia, il seminatore può infettare attraverso tutte le secrezioni, quindi:

  • urina,
  • feci,
  • vomito,
  • saliva.

Per 10-14 giorni dopo l'infezione, il virus viene rilevato solo nei reni ed è l'urina di seminatori e convalescenti che è la principale fonte di infezione per almeno 6-9 mesi.

Il virus può diffondersi per contatto diretto con superfici o oggetti contaminati, può anche essere trasmesso, ad es. sulle mani.

Inoltre, parassiti esterni (come ad es. pulci o zecche) possono essere potenziali portatori del virus.

Il virus entra nel corpo attraverso il percorso:

  • nasofaringe,
  • congiuntiva,
  • orofaringeo.

Quindi è sufficiente che i cani si lecchino il muso durante una passeggiata, o lecchino l'urina, la saliva o mangino le feci di un individuo infetto perché entri il virus, che inizialmente si localizza nelle tonsille del nuovo ospite.

Da qui inizia a diffondersi ai linfonodi e ai vasi regionali e quindi nel flusso sanguigno (attraverso il dotto toracico).

In fase viremia (questa è la condizione in cui il virus è presente nel sangue) per di solito 4-8 giorni dall'infezione, c'è una massiccia diffusione di germi a vari tessuti e secrezioni del corpo (inclusi saliva, urina e feci).

Gli organi bersaglio del virus dove provoca danni significativi sono:

  • fegato,
  • reni,
  • milza e polmoni,
  • cervello,
  • occhio e altri organi.

Adenovirus di tipo 1. ha una forte affinità per il parenchima epatico e l'endotelio dei vasi sanguigni in molti organi (compresi i reni e gli occhi), causando in essi danni cellulari.

Quando i germi si moltiplicano nell'endotelio dei vasi, le loro pareti vengono danneggiate, provocando la comparsa di petecchie ed emorragie.

Tuttavia, il corpo non è completamente indifeso e attiva le forze di reazione rapida - ca 7° giorno Dopo l'infezione, il virus viene rimosso dal sangue e dal fegato da una risposta immunitaria umorale.

Nei cani che sopravvivono a questa fase della malattia, il fegato ha la possibilità di rigenerarsi. Tuttavia, tutto dipende dal livello di anticorpi anti-adenovirus.

Nei cani con titolo basso (inferiore a 1: 4) può verificarsi necrosi epatica acuta.

I cani con un titolo anticorpale maggiore di 1:16 ma inferiore a 1:500 (e quindi i livelli anticorpali sono sufficienti per neutralizzare parzialmente il virus) possono sviluppare una malattia cronica attiva entro 4-5 giorni dall'infezione epatite e lei fibrosi.

Gli animali con livelli di anticorpi adeguati (titolo superiore a 1: 500) mostrano sintomi di malattia lievi.

Anche i reni sono danneggiati dall'attività virale.

Durante la viremia, il germe si localizza principalmente nell'endotelio glomerulare.

In risposta all'organismo, c'è un graduale aumento del livello di anticorpi neutralizzanti. Di conseguenza, circa settimana appare transitorio dopo l'infezione proteinuria, derivante dall'accumulo di complessi immunitari (circa 7. un giorno dopo l'infezione).

Dopo 14 giorni il virus rimane ancora nell'epitelio tubulare renale, sebbene non sia più rilevato nei glomeruli. La presenza del virus nei reni può renderlo lieve nefrite interstiziale.

Di 20% di cani infetti il virus si localizza nel bulbo oculare causando sintomi oftalmologici.

Già durante la viremia, cioè circa 4-6 giorni l'infezione provoca danni al bulbo oculare a causa della penetrazione del virus nell'umore acqueo e della sua replicazione nelle cellule endoteliali corneali.

In effetti, si tratta di uveite grave e gonfiore corneale. Ciò accade non solo a causa dell'effetto dannoso del virus stesso, ma anche a causa del crescente livello di anticorpi neutralizzanti e della formazione di complessi immunitari, che si traducono in un maggior numero di cellule infiammatorie nella camera anteriore dell'occhio.

Ciò provoca danni estesi all'endotelio corneale e l'accumulo di liquido edematoso nel parenchima corneale.

Il danno endoteliale corneale è un importante fattore prognostico. A meno che non vi sia un danno significativo, l'uveite e l'edema di solito si risolvono da soli.

Dopo circa 3 settimane dall'infezione, di solito è evidente il recupero dei sintomi clinici del bulbo oculare.

Tuttavia, se i cambiamenti infiammatori sono abbastanza acuti da bloccare l'angolo di infiltrazione, può verificarsi glaucoma e idrocefalo (a causa dell'aumento della pressione intraoculare) e anche cheratocono, e persino atrofia del bulbo oculare.

La replicazione del virus può avvenire anche nell'endotelio di altri organi, come cervello, polmoni e linfonodi.

Quindi la malattia porta alla compromissione delle loro funzioni e si sviluppa DIC (sindrome della coagulazione intravascolare), e nei casi più gravi, l'animale può anche morire.

A causa del danno all'endotelio dei vasi sanguigni del sistema nervoso centrale, possono manifestarsi sintomi neurologici, ma questo è raro nei cani.

Il virus che si moltiplica in questi organi provoca la formazione di focolai necrotici in essi.

Succede così dal quinto giorno dopo l'infezione. Anche la risposta immunitaria si sviluppa durante questo periodo, dando alla maggior parte dei cani infetti la possibilità di riprendersi.

La presenza e l'azione dell'adenovirus nel corpo, tuttavia, è associata all'emergere di una serie di complicazioni che complicano il decorso della malattia.

Questi includono:

  1. Pielonefrite a causa di danni da virus e comparsa di complessi immunitari.
  2. Infiammazione dell'iride e del corpo ciliare e gonfiore della cornea, dando il sintomo del cosiddetto "occhio azzurro".
  3. La sindrome della coagulazione intravascolare disseminata (CID) è relativamente comune. Il suo sviluppo avviene nelle prime fasi della viremia. Il danno delle cellule endoteliali, insieme all'attivazione dei meccanismi di coagulazione, può essere alla radice della DIC. Un fegato in difficoltà può anche contribuire alla patogenesi della DIC - non produce abbastanza fattori di coagulazione, che predispongono alla comparsa di questa condizione.
  4. Ipoglicemia, ipoalbuminemia, calo della pressione oncotica e comparsa di edema. Queste condizioni sono il risultato di danni al fegato.
  5. L'encefalopatia epatica può portare allo sviluppo di semi-coma e persino alla morte, ma la morte è solitamente causata da danni al cervello, ai polmoni e ad altri organi o dallo sviluppo della sindrome della coagulazione intravascolare.

Sintomi della malattia di Rubarth in un cane

Sintomi della malattia di Rubarth in un cane

Il periodo di incubazione della malattia è 2-9 giorni.

A seconda dello stato immunitario e delle condizioni cliniche generali del paziente, il decorso della malattia può variare:

  • da lievi fastidi con febbre di 1-2 giorni e leucopenia, che spesso non vengono nemmeno riconosciute,
  • attraverso malattie comuni (di gravità più lieve o più grave), dopo le quali, tuttavia, i cani guariscono rapidamente,
  • fino a un decorso grave, che è fatale in un momento diverso dall'insorgenza dei sintomi clinici.

Pertanto, l'epatite infettiva canina ha un decorso vario e descrive tre sindromi sovrapposte.

La malattia di Rubarth è più acuta

La prima sindrome è una forma acuta della malattia con collasso cardiovascolare, coma e morte dopo una breve malattia che dura meno di 24-48 ore.

Il decorso dell'iperacuto è caratterizzato da alta mortalità.

I cani gravemente malati muoiono entro poche ore dalla comparsa dei primi segni clinici.

Sembra che l'animale sia stato avvelenato.

I principali sintomi clinici della malattia di Rubarth iperacuta sono:

  • febbre,
  • sintomi del sistema nervoso centrale,
  • collasso circolatorio,
  • sindrome della coagulazione intravascolare,
  • morte in poche ore.

Forma acuta della malattia di Rubarth

La sindrome più frequentemente descritta nel corso dell'epatite infettiva canina è la forma acuta della malattia, che è associata ad un'elevata morbilità.

Il tasso di mortalità è 10-30%.

All'inizio, i sintomi sono aspecifici nelle prime fasi dell'infezione.

Tutto inizia con una febbre (transitoria o bifasica) che di solito supera 40°C (va da da 39,4 a 41,1 °C).

È accompagnata da:

  • battito cardiaco accelerato e respirazione,
  • apatia,
  • sete forte,
  • mancanza di appetito.

La temperatura di solito ritorna normale dopo 1-2 giorni.

In questa fase della malattia, anche le tonsille si infiammano, visibili come ingrossamento e arrossamento.

Il processo infiammatorio può interessare anche la faringe e la mucosa della laringe.

C'è congestione della mucosa orale, è anche possibile la comparsa di ecchimosi sulle mucose.

Di solito, durante la palpazione noterai dolorabilità nella cavità addominale e un ingrossamento palpabile del fegato. A causa dell'allargamento e del forte dolore al fegato, gli animali diventano più letargici, cigolanti e riluttanti a muoversi.

Nella forma acuta della malattia sono solitamente presenti vomito e diarrea (spesso emorragica), che determinano una notevole disidratazione.

È anche visibile congiuntivite con deflusso sieroso dai sacchi congiuntivali, fotofobia e strabismo.

Le mucose diventano iperemiche. La diatesi emorragica è possibile con piccole petecchie perforate o emorragie, lividi, sangue dal naso e sanguinamento prolungato dai siti di puntura (ad es. dopo il prelievo di sangue).

Le petecchie possono essere viste anche sulla pelle, specialmente nelle zone poco pelose, come:

  • gonfiarsi,
  • superficie mediale delle cosce,
  • inguine.

Linfonodi ingrossati nel collo, spesso insieme a gonfiore del tessuto sottocutaneo della testa, del collo, del torace e di varie parti del tronco (tali gonfiori di solito compaiono nel decorso subacuto della malattia).

È anche possibile sviluppare sintomi respiratori a causa dell'effetto dannoso del virus sul tessuto polmonare e della formazione di focolai infiammatori. Tuttavia, i sintomi della polmonite, tra cui tosse e mancanza di respiro, sono rari.

In questa forma della malattia, si sviluppa raramente ittero, tuttavia, può verificarsi nei cani che sono sopravvissuti a una fase molto acuta e fulminante della malattia.

Ingrossamento della parete addominale a causa dell'accumulo di liquidi (sangue sieroso) o addirittura di sangue (a causa di un'emorragia interna).

I sintomi del sistema nervoso centrale compaiono molto raramente e includono:

  • depressione,
  • confusione,
  • convulsioni,
  • contrazioni tonico-cloniche,
  • coma.

Più frequentemente, invece, si osservano tremori muscolari causati da ipoglicemia.

Questi sintomi possono comparire in qualsiasi momento dopo l'infezione.

Se le femmine gravide sono colpite dalla malattia, l'infezione può risultare aborto.

Il caratteristico "occhio azzurro" - edema corneale e uveite della parte anteriore dell'occhio sono sintomi tipici della fase di recupero, ma possono essere anche gli unici sintomi della malattia nei cani con infezione asintomatica.

Blefarospasmo, bulbo oculare irritato, opacità corneale, fotofobia e secrezione sierosa dall'occhio possono verificarsi anche in animali affetti da questa forma di malattia di Rubarth.

Di 5-10% i cani sviluppano un'opacità corneale (unilaterale o bilaterale) entro 1-3 settimane dall'inizio della malattia, che di solito si risolve spontaneamente entro 1-2 settimane.

Se le strutture più profonde del bulbo oculare non si sono infiammate, la cornea riacquista la sua traslucenza e la capacità del paziente di vedere.

Forma lieve o asintomatica della malattia di Rubarth

I sintomi della forma lieve della malattia di Rubarth sono generalmente scarsamente espressi e non specifici:

  • apatia,
  • mancanza di appetito,
  • febbre transitoria,
  • infiammazione delle tonsille,
  • vomito,
  • diarrea,
  • ingrossamento dei linfonodi,
  • fegato ingrossato,
  • dolore addominale.

Nell'epatite infettiva canina non complicata, i segni clinici di solito durano 5-7 giorni.

Gli animali che sviluppano epatite cronica o altre infezioni possono manifestare sintomi più lunghi.

Diagnosi della malattia di Rubarth

Diagnosi della malattia di Rubarth

La diagnosi precoce della malattia di Rubarth nell'infezione è piuttosto difficile.

In molti casi, la malattia è lieve e i sintomi clinici non sono specifici.

Spesso la diagnosi viene fatta solo quando altri sintomi caratteristici, come sintomi di ridotta coagulazione del sangue o anche annebbiamento corneale.

Pertanto, la diagnosi dovrebbe sempre tenere conto di tutti i fattori che possono sollevare il sospetto di epatite infettiva, soprattutto se il paziente è un cane giovane non vaccinato.

Nel colloquio spesso veniamo informati che l'animale non è vaccinato o - nel caso di cani adottati, non sappiamo di eventuali vaccinazioni precedenti.

Anche se la vaccinazione viene posticipata (per vari motivi), possono verificarsi infezioni e lo sviluppo della malattia.

Succede anche che il cane sia stato precedentemente in un ambiente affollato (es. albergo per animali, pseudo-allevamento, ecc.). Cani che sono stati in contatto con un animale infetto o convalescente sono a rischio.

I sintomi clinici come febbre, dolore addominale, riluttanza a muoversi, letargia, tristezza e vomito con sete trattenuta in un cane giovane dovrebbero indurre a considerare la malattia di Rubarth come la causa delle cattive condizioni cliniche del paziente.

Situazione epizootiologica

Le informazioni sul numero di casi nella popolazione canina in una data regione sono importanti, ma anche in assenza di segnalazioni su casi attuali di epatite infettiva, il veterinario dovrebbe considerare questa unità nella diagnosi differenziale.

Esame clinico

Ingrossamento del fegato, dolore alla parete addominale, disidratazione, presenza di petecchie ed emorragie sulle mucose e sulla pelle, ed infine i sintomi oftalmici (sintomo dell'occhio azzurro) fanno sospettare seriamente la malattia di Rubarth.

I sintomi del sistema nervoso sono relativamente rari, ma sono clinicamente importanti non solo nella diagnosi della malattia, ma anche nell'ulteriore gestione terapeutica.

Test di laboratorio

I loro risultati sono metodi diagnostici chiave nella diagnosi dell'epatite infettiva canina:

  • inizialmente c'è leucopenia con linfopenia e neutropenia;
    successivamente, i cani che guariscono senza complicazioni di solito sviluppano neutrofilia e linfocitosi;
  • alterazioni delle proteine ​​sieriche (rilevabili grazie all'elettroforesi proteica) - aumento temporaneo del livello di α2 globuline fino a 7 giorni dopo l'infezione e aumento ritardato del livello di γ globuline, che raggiunge il picco di ca. 21. il giorno dopo l'infezione;
  • la presenza di bilirubina nelle urine;
    A causa della bassa soglia renale per la bilirubina coniugata, è spesso presente un lieve grado di bilirubinuria;
  • ipoglicemia, che può essere lo stadio terminale della malattia;
  • aumento dell'attività degli enzimi epatici, il cui grado dipende dal tempo di prelievo del campione per il test e dall'entità della necrosi epatica;
    l'attività di ALT, AST e AP aumenta continuamente fino a 14. il giorno dopo l'infezione e poi declina;
  • i disturbi della coagulazione legati alla sindrome della coagulazione intravascolare sono chiaramente visibili nella fase di viremia; è osservato:
    • trombocitopenia, spesso con funzione piastrinica alterata,
    • aumento del tempo di protrombina (PT), del tempo di tromboplastina parziale attivata (aPTT) e del tempo di trombina (TT),
    • diminuzione dell'attività del fattore VIII della coagulazione,
    • aumento della quantità di prodotti di degradazione della fibrina o fibrinogeno (FDP),
    • prolungamento precoce del tempo di tromboplastina parziale (PTT) dovuto al consumo di fattore VIII della coagulazione;
  • se hai problemi ai reni:
    • proteinuria (principalmente albuminuria) - la concentrazione proteica è solitamente superiore a 50 mg/dl,
    • aumento del livello di urea e creatinina nel siero del sangue;
  • durante la malattia, i cani possono sviluppare semi-coma, probabilmente causato da encefalopatia epatica o encefalite;
    per distinguere la causa dei disturbi neurologici, è importante testare il livello di glucosio e ammoniaca nel sangue;
  • esame del fluido ottenuto dalla puntura della cavità addominale; Può essere di diverso colore: dal giallo al rosso vivo fino al rosso sangue (a seconda del contenuto di sangue);
    solitamente, invece, è un fluido essudativo con un contenuto proteico di 5,29-9,3 g/dl e un peso specifico di 1,020-1,03;
  • esame del liquido cerebrospinale;
    in presenza di sintomi neurologici causati da encefalopatia epatica, il liquido cerebrospinale è invariato;
    altrimenti è il caso dell'encefalite non infiammatoria, che è il risultato della localizzazione del virus nelle strutture cerebrali, quindi si osserva un aumento della concentrazione delle proteine ​​(> 30 mg/dl), e il loro livello aumenta con l'aumento nel numero di cellule mononucleate (> 10 cellule/mm3);
  • con uveite nella parte anteriore dell'occhio, l'umore acqueo aumenta la quantità di proteine ​​e il numero di cellule.

Test sierologici utilizzati per confermare la presenza del virus

A tale scopo vengono utilizzati l'emoagglutinazione indiretta, la fissazione del complemento, l'immunodiffusione e i test ELISA.

Isolamento del virus da sangue, urina e colture cellulari o identificazione mediante PCR.

Ancora in viremia, intorno al 5. il giorno dopo l'infezione, il virus può essere isolato da qualsiasi tessuto o secrezione corporea:

  • il virus può essere isolato dalla camera anteriore dell'occhio durante la fase lieve dell'uveite (ma prima che gli anticorpi penetrino e si formino complessi immuni);
  • l'isolamento dal fegato dei cani è spesso difficile, e dopo le 10 settimane di età. il giorno dopo l'infezione può essere impossibile (molto probabilmente perché il virus diventa latente);
  • il virus è più facilmente isolato dall'urina - adenovirus di tipo 1. rimane nei reni per il tempo più lungo, quindi il suo isolamento dall'urina è possibile per 6-9 mesi dopo l'infezione.
  • post mortem: dimostrazione di corpi inclusi mediante IF in sezioni di fegato e rene.

Diagnosi differenziale

La diagnosi differenziale dovrebbe includere:

  • Altre malattie virali sistemiche come:
    • Enterite parvovirale.
      Quando viene infettato dal parvovirus, l'animale si rifiuta di bere, a differenza della malattia di Rubarth, in cui la sete viene mantenuta (o addirittura aumentata).
      Non c'è nemmeno dolore al fegato;
    • Scarico nasale: qui predominano i sintomi respiratori, ma in seguito si uniscono ai sintomi neurologici;
    • Leptospirosi, che è associata a ittero e uremia più spesso dell'epatite infettiva;
    • Infezioni intestinali virali e batteriche;
  • Epatotossicosi (dopo ingestione di tossine, avvelenamento, ecc.);
  • Corpi estranei nel tubo digerente;
  • Intolleranza alimentare;
  • Anastomosi sistemiche portale con encefalopatia epatica;
  • Infezioni fungine disseminate (soprattutto candidosi sistemica);
  • Infezioni sistemiche da protozoi (es. toxoplasmosi);
  • Tumori (soprattutto linfoma) - meno comuni negli animali giovani.

Trattamento della malattia di Rubarth in un cane

Trattamento della malattia di Rubarth in un cane

Il trattamento causale è difficile a causa della mancanza di un farmaco anti-adenovirus efficace.

Pertanto, la gestione iniziale di un paziente con epatite infettiva è sintomatica e di supporto.

Trattamento della malattia di Rubarth in un cane tipico dell'epatite acuta

  1. All'inizio, infusioni a digiuno ed endovenose di grandi quantità di glucosio al 20% (fino a 0,5 g / kg m.C.).
    A tal fine è necessario l'uso di una cannula, soprattutto nei cani gravemente malati. Tuttavia, dovrebbe essere fatto con molta attenzione (a causa di disturbi della coagulazione coesistenti);
  2. Somministrazione endovenosa di fluidi multielettroliti:
    • fluidi isotonici, ad es. Il fluido di Ringer. A causa del danno epatico, la somministrazione di lattato non è raccomandata;
    • le infusioni aiutano anche ad abbassare la febbre;
    • nei cani che non bevono o che persistono vomito o diarrea, è necessario reintegrare le perdite giornaliere nella quantità di 45 ml / kg m.C.;
  3. Somministrazione di antidolorifici;
  4. Dopo aver stabilizzato la condizione, introdurre una dieta che protegga il fegato (mangimi pronti come "epatici" o una dieta a base di proteine ​​sane e facilmente digeribili, come formaggio bianco magro, carboidrati come riso, semole e un piccolo quantità di grasso sotto forma di oli vegetali).

Trattamento di DIC

  • La trasfusione di sangue reintegra i fattori della coagulazione.
  • La trasfusione di sangue è indicata nei casi in cui l'ematocrito scende al di sotto del 25%.
    Selezione del donatore: cane clinicamente sano, preferibilmente della stessa razza.
    I cani a cui mancano gli antigeni delle cellule del sangue DEA 1.1 e DEA 1.2 sono i migliori.
    Puoi scaricare informazioni su 20 ml di sangue / kg m.C. ogni 3 settimane.
  • Piano trasfusionale: 2 g di citrato di sodio miscelati con 100 ml di glucosio al 5% o destrosio.
    Mescolare il sangue per la trasfusione con il fluido in un rapporto di 2/3 di sangue e 1/3 di fluido.
    La miscela viene somministrata per via endovenosa alla velocità di 1-2 gocce/secondo due volte ogni 48 ore (5-20 ml/kg m.C.).

Gestione del coma

  • Poiché una delle cause del coma potrebbe essere un livello di zucchero nel sangue troppo basso, è necessario controllare il livello di glucosio e, se necessario, correggerlo.
    In questa situazione, viene somministrata una dose endovenosa in bolo del 50% di glucosio (0,5 ml/kg) in 5 minuti.
    L'infusione di soluzione ipertonica di glucosio non deve superare 0,5-0,9 g / kg / h.;
  • Abbassare i livelli di ammoniaca nel sangue:
    • riduzione della produzione di ammoniaca a seguito del catabolismo proteico da parte dei batteri del colon:
      • dieta ipoproteica,
      • inibizione del sanguinamento nel lume del tratto gastrointestinale;
      • svuotamento del colon mediante clisteri rettali detergenti e acidificanti;
      • antibiotici orali, non assorbibili dal tratto gastrointestinale per ridurre la quantità di batteri che producono ammoniaca (es. neomicina);
      • somministrazione orale di lattulosio (solo ai cani che non vomitano) per acidificare il contenuto del colon;
    • riduzione del riassorbimento di ammoniaca nei tubuli renali:
      • somministrazione orale o parenterale di potassio (e, di conseguenza, correzione dell'alcalosi metabolica);
      • l'acidificazione delle urine riduce significativamente il riassorbimento di ammoniaca nei reni. Per questo viene utilizzata la vitamina C.

Terapia antibiotica

Sebbene le complicanze batteriche nell'epatite infettiva canina siano rare, è indicata la somministrazione di antibiotici a bassa epatotossicità (amoxicillina con acido clavulanico, cefalosporine).

  • Farmaci antiemetici (metoclopramide, cerenia).
  • Antagonisti del recettore H2, ad es. famotidina.
  • Farmaci protettivi - sucralfato per emorragie gastrointestinali.
  • Acido ursodesossicolico come agente coleretico ed epatoprotettivo.
  • Antiossidanti: vitamina E e S-adenosilmetionina.
  • Anche il trattamento dei disturbi oftalmici è sintomatico e consiste in farmaci antinfiammatori topici e atropina. Con grave edema corneale, possono essere somministrate soluzioni e unguenti ipertonici.

Durante il trattamento, vengono monitorati di routine:

  • elettroliti,
  • equilibrio acido-base,
  • stato di coagulazione,
  • parametri ematologici e biochimici del sangue.

Prognosi

C'è una prognosi in un corso iperacuto male - la morte avviene entro poche ore.

Nel decorso acuto, la prognosi è da prudente a buono.

L'epatite cronica può svilupparsi con una scarsa risposta anticorpale (titolo 1:16 - 1:50).

Con una buona risposta anticorpale (titolo superiore a 1: 500), il recupero completo è possibile entro 5-7 giorni.

Succede che i pazienti cronici si sviluppino in pazienti guariti malattie del fegato o dei reni.

Come prevenire le malattie?

Come prevenire le malattie?

Una riduzione significativa o addirittura l'eliminazione della malattia CAV-1 dalla popolazione di cani domestici è possibile grazie alle vaccinazioni regolari.

I casi di malattia di Rubarth che si verificano negli animali riguardano principalmente quei cani che non sono stati vaccinati all'età dei cuccioli.

Tuttavia, poiché il virus è ancora presente nella popolazione di animali selvatici e, inoltre, è resistente alle condizioni dell'ambiente esterno, è necessario continuare un appropriato programma di profilassi in tutti i cani.

I vaccini disponibili contro questa malattia sono solitamente preparati combinati che contengono anche gli antigeni del virus:

  • cimurro,
  • parvovirosi,
  • tosse dei canili,
  • leptospirosi,
  • coronavirus.

Nel primo anno di vita, si consiglia di vaccinare almeno due volte con un intervallo di 3-4 settimane: cioè all'età di 8-10 settimane e poi di 12-14 settimane.

Le vaccinazioni successive devono essere ripetute annualmente o secondo le istruzioni del produttore.

In casi giustificati, il programma preventivo viene corretto da un veterinario. Dopo aver contratto la malattia, i cani sviluppano un'immunità permanente alle recidive.

Riepilogo

La malattia di Rubarth colpisce i cani, in particolare i cuccioli non vaccinati.

Fortunatamente - grazie a vaccinazioni efficaci - è diventato meno comune, sebbene ancora diagnosticato negli studi veterinari.

Tra le sue numerose caratteristiche, vanno segnalate le tre più importanti:

  1. Innanzitutto, è una malattia altamente contagiosa.
  2. In secondo luogo, è molto pericoloso (anche mortale) soprattutto per i cuccioli.
  3. Terzo: può essere efficacemente prevenuto applicando un appropriato programma preventivo.

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